Мигрень: симптомы и лечение мигрени

Мигрень

(франц. migraine , от греч. hemikrania половина черепа) — заболевание, характеризующееся приступообразной, чаще односторонней головной болью различной интенсивности, частоты и продолжительности, сопровождающейся вегетативными нарушениями, иногда преходящими очаговыми неврологическими симптомами.

Существует истинная Мигрень — самостоятельная нозологическая единица и симптоматическая Мигрень — мигренеподобные приступы, вызванные органическими мозговыми процессами. Различают две основные формы истинной Мигрени — простую и ассоциированную. Простая мигрень — приступ головной боли с вегетативными симптомами (см. Гемикрания). При ассоциированной Мигрени приступы головной боли сочетаются с различными очаговыми неврологическими симптомами. К ассоциированной М. относятся офтальмическая, гемиплегическая, базилярная, дисфреническая, вестибулярная Мигрень. Офтальмоплегическую М., при к-рой головная боль сочетается с преходящим поражением глазодвигательного нерва (см. Параличи, парезы, рецидивирующий паралич) и к-рую ранее считали ассоциированной М., большинство авторов относят к симптоматической М., вызванной органическими процессами базальной локализации, в первую очередь аневризмами сосудов основания мозга. В тяжелых случаях у больных простой и ассоциированной М. может развиться мигренозный статус — приступы острой мигренозной головной боли, следующие один за другим с короткими интервалами, продолжающиеся несколько часов или суток; в межприступном периоде сохраняется менее интенсивная головная боль.

Этиология и патогенез

В развитии Мигрени имеют значение наследственные факторы, пол, возраст. Количество случаев семейной М., по данным различных авторов, колеблется от 26 до 70%. Отмечается преобладание М. у женщин. М. возникает в возрасте до 30—35 лет, причем наиболее часто в пубертатном периоде. Позднее начало М. наблюдается редко и дает основание заподозрить симптоматическую М. Этиологические факторы М. различны: имеют значение аллергия (развитие М. после контакта с пищевыми и другими аллергенами), дисфункция эндокринных желез (М., связанная с менструацией), нарушение деятельности жел.-киш. тракта (так наз. пищеварительная М.). Приступы М. могут быть вызваны волнением, изменением погоды, алиментарной гипогликемией, мерцающим или ярким светом и др. В патогенезе головной боли при М. имеет значение снижение тонуса артерий твердой мозговой оболочки с увеличением амплитуды их пульсации, что в свою очередь вызывает раздражение болевых ангиорецепторов. Патол, расширение сосудов вызывает транссудацию плазмы в периваскулярную ткань, отек мозга, нарушение циркуляции цереброспинальной жидкости. Головной боли при М. также способствует снижение порога чувствительности ангиорецепторов, вызванное сочетанным влиянием на них плазмокининов и серотонина. Однако биохим, изменения, лежащие в основе М., сложны и недостаточно изучены. Основой М. могут быть локальные асептические воспалительные реакции, сопровождающиеся выделением вазоактивных веществ и повышением проницаемости стенок сосудов. Компоненты плазмы, проникающие в периваскулярную ткань, вступая во взаимодействие с белками, вызывают иммунол, сдвиги, к-рые сопровождаются выделением кининов, простагландинов, катехоламинов, гистамина и серотонина. Мигренозная аура связана со спазмом сосудов головного мозга, вызывающим очаговые мозговые симптомы, к-рые являются следствием ишемии коры мозга. Развитие вазоконстрикции при М. доказано следующими фактами:

1. При серийной каротидной ангиографии (см.) во время фазы очаговых симптомов выявлено транзиторное сужение ветвей внутренней сонной артерии.

2. Ингаляция, а также интракаротидное введение радиоактивного ксенона показали уменьшение скорости кровотока в сосудах коры мозга в фазе мигренозной ауры.

3. Эрготамина тартрат, вводившийся в течение ауры, вызывает вазоконстрикцию, удлиняя продолжительность ауры.

4. Введение церебральных вазодилататоров временно устраняло очаговые мозговые симптомы. 5. Исследование сосудов конъюнктивы щелевой лампой выявило их констрикцию в фазе ауры и дилатации) в фазе головной боли.

Изменение тонуса мозговых сосудов может быть вызвано нарушением его центральной регуляции, к-рое связано с расстройством функции лимбико-ретикулярного комплекса, в частности гипоталамуса, а также прямым раздражением ангиорецепторов вазоактивными веществами. О значении в патогенезе М. нарушений функц, состояния мезодиэнцефальных и стволовых структур свидетельствуют разнообразные симптомы расстройства вегетативно-эффекторной иннервации, а также отмечающийся у многих больных десинхронный тип ЭЭГ и признаки пароксизмальной активности. Наличие этого вида патол, активности на ЭЭГ таких больных послужило основанием для выделения так наз. дизритмической М. Существует мнение, что такая М. может быть проявлением эпилепсии (см.) и требует проведения противоэпилептического лечения. Однако вопрос о связи М. и эпилепсии остается недостаточно ясным. Одни исследователи говорят о близости М. и эпилепсии на основании наличия у больных М. клинических и электроэнцефалографических изменений, свойственных эпилепсии (пароксизмальность течения, склонность к потере сознания при М., эпилептоидная активность на ЭЭГ). Другие исследователи считают М. и эпилепсию разными заболеваниями и расценивают потерю сознания при М. как следствие ортостатических и вазовагальных обмороков.

Симптомы и причины мигрени

С медицинской точки зрения заболевание связано с сосудами головного мозга, когда происходит их стадийное сужение и расширение. Если беспокоит мигрень, причины боли могут крыться во многих факторах:

• наследственная предрасположенность к мигренозным болям;
• колоссальные физические нагрузки;
• неправильный режим дня, вследствие которого ночной отдых слишком непродолжителен;
• климатические катаклизмы и резкие перепады погодных условий;
• обезвоживание организма;
• недостаток свежего воздуха;
• применение гормональных контрацептивов;
• распитие алкогольных напитков.

Удивительно, но спровоцировать болезнь может и изменение рациона питания. Каждый из этих признаков или даже их сочетание приводит к нарастающей головной боли пульсирующего характера. Способны указать на мигрень симптомы тошноты, рвотных позывов и желудочные спазмы. Неприятные ощущения могут усилиться от яркого света, громкого звука и любого сильного запаха, пусть даже и приятного. Человек становится раздражительным, подавленным, порою сонливым.

Обычно различают мигрень с аурой или без неё. В первом случае указать на приближение приступа головной боли могут предвестники – головокружение, звон в ушах, туман перед глазами. Речь становится невнятной, иногда пациент даже теряет сознание. Симптомы мигрени с аурой медицина раньше классифицировала как «классическую мигрень», а без ауры – как «обычную». Продолжается приступ от получаса до нескольких часов, а иногда в редких случаях даже длится несколько суток.

Февзиева Надежда Александровна, врач-невролог, врач первой квалификационной категории клиники «Энерго»:

«Наличие каких-либо других заболеваний у человека не увеличивает риск возникновения мигрени. Спровоцировать приступ мигрени могут следующие факторы: стресс, нервное и физическое перенапряжение, длительные переезды, пищевые факторы (сыр, шоколад, орехи, рыба), алкогольные напитки (чаще всего пиво и красное вино, шампанское), резкие запахи, прием гормональных контрацептивов, сон (недостаток или избыток),погодные факторы (смена погоды, смена климатических условий). Колебания уровня женских гормонов (эстрогена и прогестерона), по-видимому, увеличивают риск мигрени и ее тяжести у некоторых женщин. У около 50% женщин мигрень связана с их менструальным циклом. «

Клиническая картина

Приступ простой Мигрени, как правило, состоит из двух фаз — продромальной (или фазы предвестников) и фазы головной боли, а приступ ассоциированной М. — из трех фаз: предвестников, ауры (или фазы очаговых симптомов) и головной боли. Фаза предвестников при простой и ассоциированной М. может возникать за день до головной боли в виде подавленного настроения, общей слабости, понижения трудоспособности, реже эйфории. Головная боль при М. обычно локализуется в лобно-височной области, чаще с одной стороны, имеет пульсирующий характер, у многих больных сопровождается тошнотой и рвотой. Яркий свет, шум, кашель усиливают головную боль. Типичны нарушения Сосудистого тонуса: похолодание кистей и стоп, изменение окраски лица (обычно бледность), набухание поверхностной височной артерии, гиперемия конъюнктивы, колебания АД (чаще гипотензия). Характерны нейровегетативные симптомы: озноб, сонливость, полиурия, анорексия, гипергидроз, резкая адинамия и др. У части больных приступ сопровождается вазомоторным ринитом и другими аллергическими проявлениями. Иногда возникают Менингеальные симптомы в результате преходящей внутричерепной гипертензии: светобоязнь и небольшая ригидность мышц затылка, болезненность при движении глазных яблок. Тяжелые приступы М. могут сопровождаться брадикардией (48—58 ударов в 1 мин.). Приступ длится от нескольких часов до 1 — 2 сут., нередко прекращается после сна. Мигренозный статус длится до 1—3 нед. Для него характерны интенсивная диффузная головная боль, Менингеальный синдром, брадикардия, повторная рвота; как правило, развивается ликворная гипертензия. На глазном дне могут быть преходящие симптомы венозного застоя.

Особенности головной боли и сопутствующих ей вегетативных симптомов при простой и ассоциированной М. одинаковы. Если фаза предвестников отсутствует, то приступ простой М. начинается с головной боли, а приступ ассоциированной М. — с ауры. Отличие простой М. от ассоциированной состоит в том, что при последней головная боль сопровождается зрительными нарушениями, расстройствами чувствительности и другими очаговыми церебральными симптомами.

Для клин, картины ассоциированной М. наиболее характерны парестезии (см.), к-рые появляются в кисти и медленно распространяются на всю половину тела или, чаще, на лицо и язык с той же стороны. При гемиплегической М. может возникать слабость конечностей на одной стороне, никогда, однако, не достигающая степени паралича. При офтальмической М. головной боли сопутствуют зрительные нарушения в виде мерцательной скотомы, гемианопсии, затуманивания зрения, реже транзиторной амавроза. Для дисфренической М. характерны транзиторные состояния спутанности, психомоторного возбуждения, дезориентированности, к-рые как бы заменяют фазу очаговых симптомов. При приступах базилярной М., вызванной спазмом базилярной артерии, возникают двусторонние зрительные нарушения и расстройства чувствительности, атаксия, дизартрия. Вестибулярная М. наряду с головной болью характеризуется шумом в ушах, снижением слуха, нистагмом, атаксией, головокружением. Локальная симптоматика (аура) при ассоциированной М. появляется по отношению к фазе головной боли в различной последовательности: чаще она предшествует, реже возникает на высоте ее и совсем редко — в конце болевой фазы. Аура может продолжаться от нескольких минут до часа. После окончания приступа М. у многих больных остается резкая общая слабость, чувство тяжести в голове, к-рое усиливается при любом резком движении, физическом напряжении, а также при кашле. Эти явления сохраняются от 6 до 24 час., редко до 48 час. и могут быть причиной временной нетрудоспособности. Продолжительность плохого самочувствия в послеприступном периоде чаще всего зависит от длительности и интенсивности приступа М. Изредка после приступа М. наблюдается эйфория.

Течение Мигрени отличается большой вариабельностью, к-рая выражается как в колебаниях частоты и интенсивности мигренозных пароксизмов, так и в переходе одной формы М. в другую, а также в чередовании у одного и того же больного различных видов приступов. Тяжелое течение в первые годы от начала заболевания с последующим улучшением обычно наблюдается в пубертатном периоде и связано с адаптацией организма к нейроэндокринной перестройке.

В течении М. могут быть ремиссии, к-рые наступают спонтанно или во время беременности и лактации, а иногда после различных ситуаций, требовавших максимального эмоционального напряжения. Усиление М. иногда отмечается у женщин в климактерическом периоде, однако в этом же возрасте М. может и исчезнуть.

Хроническая мигрень

В чем проблема с лечением хронической мигрени?

До 3-4% людей во всем мире страдают хронической ежедневной или практически ежедневной головной болью. Основная причина которой – хроническая мигрень. Тем не менее, обычно врачи с трудом её диагностируют. Они принимают её за хроническую головную боль напряжения, считают, что боль вызывают остеохондроз или недостаточное кровоснабжение мозга (что вообще не соответствует современным научным представлениям о природе мигрени).

Что же на самом деле вызывает хроническую мигрень?

Проводились крупные исследования, которые выявили, что на развитие хронической мигрени влияют:

1. чрезмерное употребление лекарств для снятия головной боли (обезболивающих),
2. лишний вес,
3. депрессия, стрессы и/или повышенная тревожность,
4. гипотиреоз,
5. учащение эпизодических приступов мигрени.

Одним из значимых факторов перехода мигрени в хроническую также считают предшествующее, даже за много лет, физическое или эмоциональное насилие.

Однако, причина ли всё это или следствие хронической мигрени – пока только обсуждается. Что научно доказано: на начальном этапе развития хронической мигрени, когда редкие приступы становятся чаще, в мозге происходят определенные биохимические изменения. Мозг «заучивает» боль. Если начать профилактическое лечение на этом этапе, можно предотвратить хроническую мигрень. Если же с начала развития хронической мигрени прошло больше 6 месяцев, шансы на успех уменьшаются. Поэтому важно не откладывать лечение. Что делать, если подозреваете, что приступы мигрени стали чаще?

1. Начните вести дневник головной боли. Например @Мигребот в Телеграм. Вам нужно учитывать, на сколько дней в месяц вы «выпадаете из жизни» из-за мигрени, какие лекарства, включая безрецептурные, и в каком количестве принимаете, какие события предшествовали учащению приступов (травма головы, начали принимать новое лекарство и т.д.). Попробуйте вспомнить, сколько раз в месяц голова болела раньше
2. Обратитесь к специалисту. Хроническую мигрень гораздо легче предотвратить, чем лечить. Не ждите, пока она станет ежедневной!
3. Если вы принимаете обезболивающие с опиатами/опиоидами (кодеин, гидрокодон, меперидин, трамадол, оксикодон) и препараты, содержащие буталбитал – понадобится отказаться от них или сократить их прием.

Если головная боль уже стала хронической

• не терпите головную боль, снимайте приступы быстро и агрессивно (принимайте достаточную дозу препарата в начале приступа). При этом избегайте слишком частого приема препарата одного и того же класса. Попросите доктора посоветовать вам несколько средств различных фармакологических групп;
• активно используйте немедикаментозные методы лечения;
• если у вас лишний вес, постарайтесь избавиться от него;
• попросите у специалиста помощи в лечении сопутствующих заболеваний, если они есть. Нужно лечить депрессию, тревогу, нарушения сна.

При лечении хронической мигрени особенно важна открытость и честность между врачом и пациентом. Благодаря партнерским отношениям вовремя начатое лечение развивающейся хронической мигрени может дать замечательный результат.

Литература:

1. «Международная классификация головных болей 2-ое издание (полная русскоязычная версия)», 2006, 380 с.
2. Никитин С.С., Артеменко А.Р., Куренков А.Л. «Лечение хронической мигрени». // Журнал неврологии и психиатрии им.С.С.Корсакова. – 2011. — N 5. — С.85-89.
3. Табеева Г.Р., Яхно Н.Н. «Мигрень». // ГЭОТАР-медиа. – 2011. – 624с.
4. Barbanti P., Aurilia C., Egeo G., Fofi L. «Migraine prophylaxis: what is new and what we need?» // Neurol Sci. – 2011. – v.32. — Suppl 1. — S111-115
5. Manack A.N., Buse D.C., Lipton R.B. «Chronic migraine: epidemiology and disease burden». // Curr Pain Headache Rep. – 2011. – v.15. – p.70-78.
6. Rothrock J.F. «Migraine “chronification”». // Headache. – 2008. – v.48. – p.181-182
7. Rothrock J.F. «Migraine “chronification”: what can you do». // Headache. – 2009. – v.49. – p.155-156

Диагноз

Каждый больной с Мигренью нуждается в неврологическом и общем клин, обследовании, к-рое состоит из ряда последовательных этапов: изучения анамнеза, неврологического, офтальмологического и соматического осмотра, проведения краниографии (см.). При осмотре во время приступа особое внимание следует обратить на АД, окраску кожных покровов, на вегетативные нарушения (гипергидроз, озноб, сонливость, похолодание кистей и стоп и др.). Спинномозговая пункция (см.) производится при развитии тяжелой М., а также при нарастании частоты и тяжести приступов, т. е. при подозрении на симптоматическую М. Определенное значение имеет электроэнцефалографическое (см. Электроэнцефалография) и реоэнцефалографическое (см. Реоэнцефалография) исследование. Изменения ЭЭГ у больных М. встречаются чаще, чем у здоровых людей, они выражаются в десинхронизации и реже в гиперсинхронизации колебаний биопотенциалов, наличии диффузной медленной активности и билатерально-синхронных вспышек тета- и дельта-волн. Иногда появляются острые волны. Эти изменения усиливаются под влиянием функциональных нагрузок, особенно гипервентиляции. Реоэнцефалограмма во время приступа М. выявляет межполушарную асимметрию кровенаполнения и наличие венозной волны на фоне увеличения амплитуды самой кривой. В межприступном периоде обнаруживаются явления дистонии сосудов мозга (см. Дистония сосудистая), у многих больных со склонностью к понижению тонуса (нарастание крутизны подъема, заострение вершины и смещение увеличенного дикротической) зубца к основанию кривой). Иногда у больных с М. на реоэнцефалограмме отмечаются признаки ангиоспазма в виде уплощения вершин пульсовых волн и смещения дикротической зубца к вершине кривой. В межприступном периоде на ЭЭГ и реоэнцефалограмме изменения могут отсутствовать.

В отличие от истинной симптоматическая М. при опухоли мозга, церебральном арахноидите и других органических поражениях мозга характеризуется стойкостью и нарастающей интенсивностью очаговой неврологической симптоматики, изменений на глазном дне, повышением давления и содержания белка в цереброспинальной жидкости, смещением или расширением срединного комплекса на эхоэнцефалограмме.

Лечение

Единой схемы лечения Мигрени не существует. Выбор терапевтических средств зависит прежде всего от индивидуальных реакций, а также от возраста больного, частоты и тяжести приступов, формы мигрени, уровня АД.

Лечение приступа М. проводится в зависимости от его фазы. Во время ауры рекомендуется как можно раньше применять церебральные вазодилататоры (никотиновую к-ту, компламин, папаверин и др.). В фазе головной боли для уменьшения амплитуды пульсации расширенных сосудов твердой мозговой оболочки применяют препараты спорыньи: эрготамин, дигидроэрготамин. Одновременно следует назначить кофеин в сочетании с эрготамином (кофетамин и др.). Свечи кофергота чаще применяются для прекращения : головной боли, начавшейся рано утром. Применяются также аналгезирующие, снотворные средства, транквилизаторы (элениум, триоксазин, седуксен, фенобарбитал и др.). При легком приступе можно ограничиться приемом внутрь анальгина, ацетилсалициловой к-ты, седалгина. При тяжелых приступах в связи с отеком мозга и повышением внутричерепного давления проводится дегидратационная терапия — лазикс (фуросемид), гипотиазид (дихлотиазид). При длительных и тяжелых приступах, не сопровождающихся повторной рвотой, препараты эрготамина, кофеин, ненаркотические анальгетики, антигистаминные, седативные, транквилизирующие средства назначаются внутрь. При упорной рвоте показано парентеральное введение этих препаратов. Необходимо создать спокойную обстановку, устранить яркий свет, шум, обеспечить доступ свежего воздуха. Иногда применяют холод и тепло на голову, тугое стягивание головы полотенцем.

В межприступном периоде при частых и тяжелых приступах М. проводится лечение антагонистами серотонина. Наиболее эффективен метисергид (дезерил). Положительным эффектом обладает стугерон, блокирующий действие вазоактивных веществ, а также клонидин, к-рый снижает чувствительность сосудов мозга к вазоактивным веществам. Обнадеживающие результаты получены при лечении М. препаратом, блокирующим бета-адренорецепторы, — пропранололом. Для предотвращения ангиоспазма, с к-рого начинаются приступы М., длительно, в течение 1—2 мес., применяют церебральные вазодилататоры (компламин, нигексин, никотиновую к-ту, винкатон и др.). Иногда целесообразно назначение фенилбутазона — средства, подавляющего действие кинина. В отдельных случаях, особенно при связи М. с менструацией, проводят лечение половыми гормонами, в частности прогестероном. Хороший эффект у многих больных М. получен от лечения диадинамическими токами с воздействием на верхние шейные симпатические узлы и поверхностные височные артерии. В ряде случаев помогает иглоукалывание (см.).

«Что такое шейная мигрень?»

Часто пациенты жалуются на боль в области шеи и затылка: «Доктор, защемило шею» Фото: pixabay.com КОГДА МОЗГ НЕ ПОЛУЧАЕТ ДОСТАТОЧНО ПИТАНИЯ Часто пациенты жалуются на боль в области шеи и затылка: «Доктор, защемило шею». Также при этом могут быть такие жалобы, как шум в голове и головокружение, мушки перед глазами, боль при поворотах головой, скачки артериального давления. Весь этот букет жалоб может быть связан с проблемой шейного отдела позвоночника. В медицине есть даже такой термин — «синдром позвоночной артерии», или «шейная мигрень». В шейном отделе позвоночника проходит позвоночная артерия, которая дает 10–15% крови головному мозгу. При ее пережатии страдает головной мозг. В большинстве случаев это не смертельно, но вызывает ряд симптомов, которые я перечислил выше.

ПРИЧИНЫ СИНДРОМА ПОЗВОНОЧНОЙ АРТЕРИИ

Условно все причины можно разделить на вертеброгенные (вызванные заболеваниями самого позвоночника) и невертеброгенные (не связанные с шейными позвонками).

К первой группе причин относится остеоартроз шейного отдела позвоночника (он же остеохондроз), особенно важны первый и второй шейные позвонки (атлант и аксис), которые чаще всего дают симптоматику. Также сюда причисляются аномалии строения позвонков и последствия травм шеи, например хлыстовая травма при ДТП. В этом же списке — родовая травма, нестабильность шейного отдела позвоночника, воспаление мышц — миозит. К синдрому позвоночной артерии может привести длительная статическая перегрузка мышц шеи, например сидячая работа или длительное запрокидывание головы назад.

К синдрому позвоночной артерии может привести длительная статическая перегрузка мышц шеи, например сидячая работа или длительное запрокидывание головы назад Фото: pixabay.com

Другими причинами, не связанными с шейным отделом позвоночника, могут быть атеросклероз позвоночных артерий (отложение холестериновых бляшек в сосудах), аномалии строения и расположения самих артерий.

СЛУЧАЙ ИЗ ПРАКТИКИ

На прием обратилась молодая женщина с жалобами на головную болью в области затылка, тошноту, головокружение и мушки перед глазами. Выяснилось, что накануне она посетила скалодром, где наблюдала за своими детьми, запрокинув голову наверх в течение длительного времени. В результате позвоночная артерия была пережата длительное время.

СИМПТОМЫ ШЕЙНОЙ МИГРЕНИ МНОГОЛИКИ

Пациенты жалуются на боль в области шеи и затылка. Боль также может отдавать в глаза, переносицу, виски и темя, быть пульсирующей в такт сердцебиению. Иногда головная боль сопровождается тошнотой и даже рвотой. Могут быть скачки артериального давления в течение дня. Также больные отмечают головокружение, усиливающееся при поворотах головой, особенно при запрокидывании головы назад. Ухудшение зрения (мушки перед глазами, темные пятна) и слуха (звон в ушах), в некоторых случаях даже кратковременная потеря сознания — это тревожные признаки компрессии позвоночных артерий. Больные отмечают ком в горле, нарушение глотания, чувство жара или озноба, тревогу и страх.

ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА

При появлении подобных симптомов следует обратиться к врачу-неврологу или остеопату. Диагноз ставится на основании осмотра и дополнительных методов обследования: УЗИ сосудов шеи и головы, рентгенографии, МРТ и так далее. Лечение может включать прием медикаментов и мануальную терапию (остеопатические техники). Прогноз в большинстве случаев благоприятный.

Пациентам с шейной мигренью следует избегать резких движений головой, запрокидывания ее назад. Также нужно внимательно отнестись к выбору подушки для сна (ранее у меня была публикация о ее выборе). Следует заниматься лечебной физкультурой для шейного отдела позвоночника и делать самомассаж шеи (можете посмотреть здесь).

УПРАЖНЕНИЕ ПРИ СИНДРОМЕ ПОЗВОНОЧНОЙ АРТЕРИИ

1. ИП: стоя или сидя. Вытяните подбородок вперед, а затем втяните в себя, при этом движение должно быть в одной горизонтальной плоскости. Сделайте такое движение 10–15 раз, медленно, плавно, без рывков.

Фото предоставлено Александром Ивановым

2. ИП: стоя или сидя. Выполняйте круговые движения подбородком в горизонтальной плоскости. Для этого также вытягиваем его вперед, а затем уводим в сторону и втягиваем. Все движения медленные и плавные. Выполняем по 10 раз против и по часовой стрелке.

Фото предоставлено Александром Ивановым

При выполнении данных упражнений мы улучшаем движение в атланто-затылочном сочленении (соединение первого шейного позвонка атланта с затылочной костью), где часто бывает компрессия позвоночной артерии. Перед выполнением упражнений следует проконсультироваться с врачом на предмет противопоказаний.

Будьте здоровы!

Искренне ваш,

Иванов Александр Александрович — кандидат медицинских наук, врач-остеопат, невролог, натуропат, член российской остеопатической ассоциации, популяризатор здорового образа жизни и осознанного подхода к здоровью

Мнение автора может не совпадать с позицией редакции